Medycyna (el)

Autor: Anna Leszkowska

Opublikowano: 30 maj 2017

Odsłon: 10045

Szumy uszne to dźwięki słyszane w jednym, obojgu uszach lub w głowie, a czasami w uszach i głowie jednocześnie, opisywane przez pacjentów jako piski, dzwonienie, pukanie, dudnienie, gwizdy, szelesty.
Są one słyszane tylko przez pacjenta.

W rzadkich przypadkach lekarze mogą je usłyszeć przykładając ucho lub słuchawkę stetoskopu do głowy pacjenta, lub zarejestrować za pomocą mikrofonu.

Prawie każdy doświadcza okresowego „dzwonienia” w uszach. Diagnozować należy natomiast szumy trwające dłużej niż 5 minut i pojawiające się częściej niż raz w tygodniu.

Reakcje osób doświadczających szumów usznych są bardzo różne. Jednym uniemożliwiają prowadzenie normalnego życia, natomiast innym przeszkadzają jedynie w niewielkim stopniu i tylko w niektórych sytuacjach, np. podczas zasypiania, odpoczynku w ciągu dnia czy pracy w ciszy. Nie ma żadnej zależności pomiędzy głośnością czy wysokością dźwięku szumów a stopniem ich dokuczliwości. Dla jednej osoby ciche szumy uszne mogą być bardzo uciążliwe, dla innej głośne szumy nie będą żadnym problemem.

Częstość występowania szumów usznych wzrasta wraz z wiekiem – średnio co 20. młoda osoba i co trzecia (wg niektórych źródeł co piąta) osoba w wieku senioralnym ma problemy z szumami usznymi. Z badań przeprowadzonych w Polsce przez Instytut Fizjologii i Patologii Słuchu w latach 1999–2000 wynika, że szumów usznych doświadcza około 20% Polaków powyżej 18. roku życia.
Badania zostały przeprowadzone w trzech wybranych obszarach naszego kraju: na Mazowszu, Podlasiu i Śląsku z udziałem 12 tysięcy osób. Szumy uszne trwające powyżej 5 minut zgłosiło 20,1% badanych. Wśród osób do 25. roku życia szumy uszne występowały u 9,7% badanych, natomiast w grupie powyżej 75. roku życia stwierdzono je aż u 52,8% osób.

Liczba osób z tym problemem będzie wzrastać, gdyż społeczeństwo się starzeje. W 2016 roku w Poradni Audiologicznej Instytutu Fizjologii i Patologii Słuchu zgłaszający szumu uszne stanowili około 20% wszystkich pacjentów. Leczenie szumów usznych będzie więc wyzwaniem dla systemu opieki zdrowotnej.

Przyczyny szumów usznych

Istnieje wiele hipotez na temat mechanizmów powstawania szumów usznych, ale żadna nie została do końca udowodniona. Najczęściej uważa się, że szumy są wynikiem niewielkich, ale nieodwracalnych zmian w uchu wewnętrznym, polegających na uszkodzeniu komórek słuchowych zewnętrznych znajdujących się w ślimaku.
Źródła szumów upatruje się także w synchronicznej, nadmiernej aktywności neuronów w korze słuchowej, która spowodowana jest gwałtownym brakiem dopływu informacji z nieprawidłowo funkcjonującej obwodowej części układu słuchowego.

Najnowsze teorie zakładają też, że w powstawaniu szumów usznych kluczowe znaczenie mają funkcjonalne połączenia kory słuchowej z innymi ośrodkami i strukturami mózgu, związanymi z procesami poznawczymi czy odpowiedzialnymi za emocje (np. układem limbicznym czy autonomicznym układem nerwowym).
Nieprawidłowe (zbyt silne lub zbyt słabe) połączenia kory słuchowej z tymi ośrodkami powodują, że na odczuwane szumy uszne zwracana jest nadmierna uwaga, ślady pamięciowe o szumie są w permanentny sposób odtwarzane, szumy stają się uciążliwe i są źródłem stresu oraz trudniej się do nich przyzwyczaić. Stopień pobudzenia układu limbicznego i autonomicznego układu nerwowego – części mózgu związanych ze stresem i emocjami decyduje o uciążliwości szumów.
Do czynników przyczyniających się do powstawania i nasilania szumów usznych należą także: hałas i stres, zaburzenia drożności nosa i nosogardła, leki ototoksyczne, urazy głowy i szyi, nadciśnienie, zmiany w kręgosłupie szyjnym, zmiany w stawie skroniowo-żuchwowym, nowotwory, choroby zakaźne i ogólnoustrojowe, takie jak borelioza, hipercholesterolemia, miażdżyca, zaburzenia rytmu serca czy cukrzyca.

Leczenie szumów usznych

Nie istnieje jeden skuteczny sposób terapii szumów usznych. Metoda leczenia zależy od przyczyny i miejsca generacji szumów. Szumy uszne mogą bowiem powstawać na każdym poziomie drogi słuchowej, począwszy od przewodu słuchowego zewnętrznego, kończąc na korze słuchowej. Inaczej leczy się szumy spowodowane nieżytem trąbki słuchowej, inaczej te, które występują w przebiegu otosklerozy, a jeszcze inaczej wywołane wieloletnią pracą w hałasie.

Farmakoterapia. W praktyce klinicznej dostępnych jest przynajmniej kilkadziesiąt preparatów, które powinny w założeniu poprawić lub przywrócić prawidłowe funkcjonowanie ucha (np.zwiększyć ukrwienie w obrębie ślimaka ucha wewnętrznego, wyeliminować stan zapalny ucha, dysfunkcje trąbek słuchowych), a w konsekwencji usprawnić funkcjonowanie ośrodków nerwowych związanych z przetwarzaniem słuchowym. Ta forma terapii przynosi efekty jedynie wtedy, gdy przyczyną szumów są dysfunkcje tych struktur. W większości przypadków leki nie powodują wyraźnej poprawy lub dają jedynie krótkotrwałe korzystne efekty.

Metody operacyjne mogą przyczynić się do ustąpienia szumów spowodowanych schorzeniami ucha środkowego, patologiami układu naczyniowego lub naczyniowo-nerwowego, nieprawidłowości w obrębie stawu skroniowo-żuchwowego.

Terapia tlenowa w komorze hiperbarycznej to metoda stosowana z dużym powodzeniem zwłaszcza w sytuacji, kiedy dochodzi do nagłej utraty słuchu, zwykle w jednym uchu, często z towarzyszącymi szumami usznymi. Zabieg zwiększa ciśnienie tlenu w uchu wewnętrznym, co skutkuje poprawą zaopatrzenia komórek słuchowych w tlen i optymalizacją warunków funkcjonowania struktur ucha wewnętrznego.

Aparaty słuchowe, implanty ślimakowe. U części pacjentów po założeniu aparatu słuchowego do ucha, w którym występują też szumy uszne, czy wszczepieniu implantu ucha środkowego lub implantu ślimakowego dochodzi do redukcji, albo nawet do eliminacji odczuwanych szumów usznych. Obecnie są to jedne z bardziej skutecznych metod stosowanych w terapii szumów usznych w sytuacjach, gdy szumom usznym towarzyszy niedosłuch.

Laseroterapia stosowana jest najczęściej jednocześnie z innymi metodami terapii szumów usznych. Polega na stymulacji ucha specjalną wiązką światła, która dociera do ucha wewnętrznego, poprawiając jego ukrwienie. Dobre rezultaty daje tylko wtedy, gdy szumy spowodowane zostały zaburzeniami w uchu środkowym, np. zapaleniem ucha czy też dysfunkcją trąbki słuchowej.

Tinnitus Retraining Therapy (TRT). Metoda łącząca terapię psychologiczną i stymulację akustyczną. Pacjent odbywa regularne konsultacje lekarskie i psychologiczne, których celem jest zmniejszenie negatywnych reakcji emocjonalnych na odczuwane szumy uszne. Równocześnie przez kilka godzin dziennie nosi specjalne generatory szumu szerokopasmowego lub stosuje aparaty słuchowe. Działania te mają na celu doprowadzić do habituacji szumów usznych, w wyniku której pacjent z czasem zwraca na nie coraz mniejszą uwagę.

Acoustic Coordinated Reset Neuromodulation (ACRN). Eksperymentalna metoda terapii szumów usznych wykorzystująca stymulację akustyczną. Za pomocą słuchawek wewnątrzusznych podłączonych do specjalnego urządzenia pacjentowi dostarczane są ściśle określone sekwencje niegłośnych tonów. Ich wysokość i kolejność odtwarzania są dopasowywane indywidualnie dla każdej osoby i wyznaczane w zależności od częstotliwości odczuwanych szumów usznych. Podawane w powtarzalny sposób i zgodnie z przygotowanym wcześniej wzorcem dźwięki docierają do prawidłowo funkcjonujących rejonów kory słuchowej wrażliwych na różne bodźce akustyczne i w różnym czasie pobudzają znajdujące się tam neurony. W sztuczny sposób wymusza to ich specyficzną aktywność.
Komórki te oddziałują następnie na neurony znajdujące się w sąsiadujących rejonach kory słuchowej, w których ma miejsce nieprawidłowa synchroniczna aktywność neuronalna związana z odczuwanymi szumami usznymi. Aktywność ta jest więc w systematyczny sposób „rozbijana” poprzez stymulację, co w efekcie redukuje lub eliminuje odczuwane szumy.
Czas trwania terapii metodą ACRN trwa około 12 tygodni i polega na treningu słuchowym za pomocą odpowiednio przygotowanych tonów od 4 do 6 godzin dziennie. Wstępne badania kliniczne wykazały korzystne efekty już po 4 tygodniach stosowania metody.
Psychoterapia poznawczo-behawioralna. Odczuwanie szumów usznych często powoduje pogorszenie koncentracji uwagi, lęk, stres, zmęczenie, bezsenność, obniżenie nastroju, a w skrajnych przypadkach depresję. Dąży się do zmiany sposobu myślenia i zastąpienia niepożądanych zachowań, które przeszkadzają w procesie adaptacji do szumów usznych.

Techniki relaksacyjne, np. masaż, joga, progresywny trening relaksacyjny Jacobsona mają na celu obniżenie poziomu stresu, który powoduje wiele objawów somatycznych, takich jak: zaciskanie szczęk, zgrzytanie zębami, nadmierne napięcie mięśni, zwłaszcza w odcinku szyjnym kręgosłupa, co ma istotny wpływ na poziom odczuwanych szumów.

Mindfulness. Metoda oparta na medytacji. Celem treningów mindfulness jest rozwinięcie świadomości własnego ciała oraz wszelkich treści, które przechodzą do świadomości i przyjęcie ich takimi, jakie są. W terapii szumów usznych osoba, która praktykuje tę technikę, w ten sam sposób uczy się traktować także doświadczane przez siebie szumy.

Akupunktura. Zakłada się, że nakłuwanie specyficznych punktów ciała wywołuje potencjał elektryczny w nerwach obwodowych, który, wędrując do mózgu, przywraca balans czynnościowy w ośrodkach słuchowych mózgu. W niektórych przypadkach akupunktura może powodować obniżenie głośności szumów usznych.

Neurofeedback. wykorzystuje się coraz częściej w leczeniu pacjentów z szumami usznymi, u których stwierdza się zmienioną czynność bioelektryczną mózgu. Dzięki metodzie neurofeedback nieprawidłowa aktywność bioelekryczna mózgu ulega normalizacji, zarówno w ośrodkach i strukturach odpowiedzialnych za generowanie szumów, jak i odpowiedzialnych za procesy poznawcze i emocje.
Przezczaszkowa stymulacja prądem stałym oraz przezczaszkowa powtarzana stymulacja magnetyczna. Stymulacja mózgu za pomocą specjalnych elektrod umieszczanych na głowie pacjenta, przez które przesyłany jest prąd elektryczny o niewielkim natężeniu, albo za pomocą specjalnej cewki przystawianej w pobliżu głowy, która generuje zmiany pola magnetycznego wpływające na ośrodki odpowiedzialne za powstawanie szumów. Korzystne efekty terapii obserwuje się u około 30% pacjentów.

Stymulacja przezskórna gałązki usznej nerwu błędnego. Nowa metoda terapii, podczas której do ucha pacjenta wkłada się końcówkę stymulatora. Wytwarzane przez to urządzenie impulsy przez gałązkę uszną nerwu błędnego są doprowadzane do pnia mózgu, a następnie do kory mózgowej. Kilkutygodniowa stymulacja nerwu błędnego może zmniejszyć szumy uszne albo nawet je zlikwidować.

Bezpośrednia stymulacja nerwu błędnego. Założenia metody są identyczne jak w przypadku przezskórnej stymulacji. Różnica polega na bezpośrednim drażnieniu gałęzi nerwu błędnego, poprzez dojście operacyjne. Terapia opiera się na jednoczesnej stymulacji nerwu błędnego oraz stymulacji obuusznej dźwiękiem. Pacjent odbywa sesje terapeutyczne w domu, stymulując nerw błędny z zewnętrznego urządzenia oraz słuchając odpowiednio przygotowanych dźwięków. Po 2 miesiącach codziennej terapii zaobserwowano zmniejszenie natężenia szumów u około 60% badanych.

 

Od Redakcji: Szumom usznym poświęcona była duża międzynarodowa konferencja naukowa, XXV International Evoked Response Audiometry Study Group (IERASG) Biennial Symposium, jaką zorganizował w Warszawie w dniach 21-24.05.17. Instytut Fizjologii i Patologii Słuchu.

Autor: Anna Leszkowska

Opublikowano: 25 maj 2020

Odsłon: 1538

Przez tysiąclecia choroby zakaźne były, obok głodu, jednym z najpotężniejszych czynników depopulacyjnych. Obecnie w krajach rozwiniętych umieralność z powodu chorób zakaźnych pozostaje poniżej jednego procenta. Ale także w obecnym czasie w wielu jeszcze krajach stanowią one najczęstszą przyczynę zgonów dzieci i mają istotny udział w umieralności osób dorosłych, przez co wpływają znacząco na skrócenie średniej długości trwania życia całej populacji.

Zrozumienie zagrożeń ze strony chorób zakaźnych wymaga z jednej strony znajomości tzw. łańcucha zakażenia, na który się składają miejsca i mechanizmy przetrwania czynników zakaźnych w środowisku, źródło zakażenia, drogi przenoszenia, miejsce wtargnięcia do organizmu gospodarza podatnego na zakażenie i wreszcie mechanizmy przeniesienia zakażenia na inne osoby, czyli zaraźliwość. Z drugiej strony, w ocenie zagrożeń istotna jest znajomość sposobów zapobiegania zakażeniom i ich zwalczania.

Jak się szerzy epidemia

W szerzeniu się chorób zakaźnych w populacji występuje wiele czynników o różnej wadze i jednostronne traktowanie przyczyn epidemii nieuchronnie prowadzi do błędnej oceny rzeczywistej sytuacji. Znanym tego przykładem był spór wielkich luminarzy nauki Rudolfa Virchowa i Roberta Kocha na temat przyczyn gruźlicy. Koch, odkrywca prątka, wskazywał na bakteryjną przyczynę tej choroby. Z kolei społecznie nastawiony Virchow uważał za przyczynę ciężkie warunki życia grup szczególnie mocno dotkniętych tą chorobą i jako przykład podawał górników na Śląsku.
Dziś wiemy, że zakażenie odkrytym przez Kocha prątkiem Mycobacterium tuberculosis lub bovis stanowi warunek konieczny – sine qua non zachorowania na gruźlicę, ale nie jest to przyczyna dostateczna. U wielu osób zakażenie zostaje opanowane przez siły obronne organizmu i choroba nie występuje. Natomiast zgodnie z obserwacją Virchowa, ciężkie warunki życia, niedożywienie i ciasnota mieszkaniowa sprzyjają szerzeniu się gruźlicy jako ważne czynniki ryzyka tej choroby.

Z podobną sytuacją mamy do czynienia w innych epidemiach. Są one wywoływane przez określony czynnik zakaźny, ale ich szerzenie się jest uwarunkowane przez splot okoliczności, które mają charakter czynników ryzyka – zwiększających prawdopodobieństwo zakażeń i zachorowań, ale też czynników ochronnych, które to prawdopodobieństwo zmniejszają. Pierwsze uzyskują przewagę w okresie szerzenia się epidemii, a drugie w czasie jej wygasania. W endemiach istnieje swoista równowaga tych czynników. Pamiętać jednak należy, że może ona występować na bardzo różnych poziomach zapadalności.
Przy dużej rozmaitości okoliczności, w których pojawiały się wielkie epidemie, można znaleźć pewne typy sytuacji wspólne dla wielu z nich:

Epidemie powstałe w wyniku zawleczenia wysoce zaraźliwych chorób do podatnej populacji.

Historycznie najgroźniejsze epidemie tego typu były wywoływane przez odrę, ospę prawdziwą i grypę. Wszystkie te choroby jako swój rezerwuar mają chorych ludzi. W populacji osób podatnych jedna osoba chora jest w stanie zarazić taką chorobą nieraz kilkadziesiąt osób.
Zawleczenie odry i ospy prawdziwej z Europy do Ameryki natrafiło na populację, która z tymi chorobami nigdy przedtem się nie stykała, była wysoce podatna na zachorowania, a przez to, że była to populacja bardzo jednolita genetycznie, ta podatność była wśród rdzennych mieszkańców Ameryki powszechna.
Rozmiary strat ludnościowych, spowodowanych przez choroby zakaźne w Ameryce kolonialnej, były ogólnie szacowane na około 50%, ale ocenia się, że w Meksyku w chwili wtargnięcia tam Corteza ludność wynosiła około 25–30 milionów osób, a po pięćdziesięciu latach zmniejszyła się dziesięciokrotnie, do około 3 milionów.

Epidemie ospy prawdziwej nawiedzały Europę wielokrotnie. Są oszacowania, że XVIII w. wywoływała ona tam około 400 tys. zgonów rocznie. Na podstawie opisu Galena przyjmuje się, że plaga Antonina w latach 165–180 n.e., za panowania Marka Aureliusza, była - jak ten opis interpretują historycy medycyny - epidemią ospy prawdziwej lub dwiema epidemiami: jedną ospy, a drugą odry. Jej dewastujący efekt na ludność Imperium Rzymskiego był podobny jak późniejszych epidemii wśród Indian amerykańskich.
Dzięki masowym szczepieniom i intensywnym działaniom przeciwepidemicznym ospa prawdziwa została kompletnie wyeradykowana z populacji globu w 1979 r., ale jeszcze w 1967 r. chorowało na nią 15 milionów ludzi.

Sprowadzona do Europy w 1918 r., najprawdopodobniej przez żołnierzy amerykańskich, „grypa hiszpanka” A(H1N1) spowodowała w Europie około 25 milionów zgonów, a oszacowania liczby zgonów w skali globu sięgają 50–100 milionów. Specyfiką grypy są szybkie, coroczne przemiany wzorca genetycznego, wymagające dostosowania składu szczepionek do kolejnych epidemii sezonowych. A w różnych odstępach czasowych, co kilkanaście lub co kilkadziesiąt lat, występują pandemie zupełnie nowych genetycznie typów grypy o różnym pod względem ciężkości i powikłań przebiegu klinicznym.

Wtargnięcie do obszarów endemicznych określonej choroby dużych grup osób podatnych

Ten typ epidemii występował najczęściej wśród wojsk prowadzących ofensywę na obcym terytorium. Znanym przykładem jest zdziesiątkowanie armii Napoleona w kampanii rosyjskiej przez zachorowania na dur plamisty. Przenoszony przez wesz odzieżową dur plamisty ma swoje obszary endemiczne w rejonach o niskim poziomie higieny, zwykle zamieszkałych przez ubogą ludność.
W Polsce poważne epidemie duru plamistego wystąpiły szczególnie na terenach wschodnich w czasie rewolucji październikowej. Dur plamisty występował też w Polsce w czasie okupacji niemieckiej, ale po drugiej wojnie światowej nie stanowił już wielkiego zagrożenia, gdyż szeroko dostępny był DDT.

Także prowadzenie intensywnych prac budowlanych w egzotycznych miejscach może gromadzić duże liczby pracowników podatnych na endemicznie występujące tam choroby. Drastycznym przykładem jest tu budowa kanału panamskiego. Około 12 tys. pracowników zginęło podczas budowy kolei panamskiej i ponad 22 tys. podczas budowy kanału prowadzonej pod nadzorem Francuzów. Większość z tych zgonów było spowodowanych żółtą gorączką i malarią, chorobami przenoszonymi przez komary. Amerykanie, gdy przejęli budowę kanału zastosowali drastyczne środki zwalczania komarów, włącznie z wylewaniem ropy naftowej do bagien i naturalnych zbiorników wody. Ropa, pokrywając powierzchnie wód, pozbawiała larwy komarów dostępu do tlenu.

W tej kategorii mieści się też dość ograniczona epidemia zakażeń hantawirusami wśród żołnierzy amerykańskich w Korei, gdzie przebywając w okopach zetknęli się po raz pierwszy w życiu z wydalinami nornic zakażonych tym wirusem, wywołującym gorączkę krwotoczną z zespołem nerkowym.

Specyfika epidemii dżumy

Naturalnym rezerwuarem zarazków dżumy Yersinia pestis są gryzonie: czarny szczur Rattus rattus w Europie, a w Chinach głównie Rattus flavipectus, ale też wiele innych gatunków gryzoni w innych częściach świata. Przenosicielem zarazków między gryzoniami i z gryzoni na ludzi jest pchła Xenopsylla cheopis.
Naturalne terytorium szczura nie przekracza promienia stu metrów, dlatego globalne szerzenie się dżumy było najprawdopodobniej związane z rozwojem transportu zboża drogą morską i lądową wraz z żerującymi w tym zbożu szczurami.
Podstawowym źródłem zakażenia w dżumie dymieniczej, łagodniejszej postaci, umiejscowionej w węzłach chłonnych, są ukąszenia zainfekowanych pcheł. Natomiast szczególnie ciężka postać, jaką jest dżuma płucna, przenoszona jest drogą kropelkową i powietrzną bezpośrednio z człowieka chorego na podatnego. Śmiertelność w nieleczonej dżumie płucnej sięga 90%.

Powszechnie znane są dwie wielkie europejskie epidemie dżumy: pierwsza, za panowania cesarza Justyniana, zawleczona w 541 r. do Bizancjum i trwająca dalsze kilkadziesiąt lat. Pokryła ona terytorium od Persji do Irlandii.
Drugą wielką epidemią europejską dżumy była „czarna śmierć” z 1348 r. Każda z tych epidemii miała głębokie konsekwencje polityczne, wpływając na demografię, ekonomię i układy społeczne.
Pierwsza z nich dramatycznie osłabiła potęgę Bizancjum i utorowała drogę do podbojów arabskich. Z kolei epidemia z 1348 r. w Europie Zachodniej wywołała wielkie liczby zgonów, sięgające jednej trzeciej ludności miejskiej, spowodowała drastyczny niedobór rąk do pracy, ale też przerwała działania wojenne w wojnie stuletniej na kilkanaście lat.

Epidemie te były poprzedzone ciągiem epidemii azjatyckich, zwykle zapoczątkowanych w Chinach i szerzących się szlakami handlowymi. Dżuma w Europie pojawiała się jeszcze wielokrotnie w XVII i XVIII wieku, ale o mniejszym już zasięgu.
Ostatnia wielka epidemia dżumy rozpoczęła się w Chinach w latach 90. XIX w. i wkrótce objęła wielkie obszary Azji Południowej. Według oszacowań WHO, zakończyła się dopiero w latach 50. XX w. Obecnie utrzymują się ogniska endemiczne w Afryce, Azji i Ameryce, ale roczna liczba zarejestrowanych na świecie przypadków dżumy nie przekracza kilku tysięcy.

Cholera i inne epidemie wywołane przez zakażenia i zatrucia pokarmowe

Historycy medycyny dopatrują się jednego z pierwszych opisów cholery w XXI psalmie Dawida. Jednak nie ma mocnych podstaw, aby wcześniejsze starożytne i średniowieczne opisy chorób biegunkowych, włącznie z opisem Hipokratesa, klasyfikować jako zachorowania na cholerę, tym bardziej że często dotyczą one pojedynczych przypadków.

Pierwsza epidemia cholery, z przekonującym opisem jej objawów, wybuchła w Indiach w rejonie Gangesu w 1817 r., a pierwsza, która przetoczyła się przez Europę od 1831 r. została do Polski zawleczona przez rosyjskich żołnierzy przybyłych dla tłumienia powstania listopadowego.
W XIX i XX w. odnotowano siedem pandemii cholery, ostatnia z nich, która wybuchła w Indonezji w 1961 r., była wywołana nową, mniej zjadliwą odmianą przecinkowca El-Tor, dominującego w epidemiach występujących w ostatnim pięćdziesięcioleciu w Afryce, Azji i Ameryce Południowej.

Obecnie podstawowym rezerwuarem zarazków cholery jest plankton bytujący w delcie Gangesu i Brahmaputry w Bangladeszu, skąd bywa przenoszony nawet na inne kontynenty w zbiornikach balastowych statków. Związek zachorowań na cholerę z piciem skażonej wody został dowiedziony przez Johna Snowa w Londynie w połowie XIX w. w czasie trzeciej pandemii cholery. W czasie tej samej pandemii Filippo Pacini we Florencji opisał bakterie znalezione w materiale pobranym od chorych na cholerę, jednak jego praca została zignorowana i odkrycie przecinkowca cholery przypisuje się Robertowi Kochowi, który w publikacji z 1884 r. dał znacznie pełniejszy jego opis, studiując materiał pobrany od chorych w czasie piątej pandemii w Egipcie i w Indiach.

W Polsce w okresie dwudziestolecia międzywojennego i w czasie okupacji niemieckiej poważny problem stanowił dur brzuszny. Jednak największy epidemiczny wzrost zachorowań odnotowano w latach powojennych, w związku z masowym przemieszczaniem się ludności z ziem utraconych przez Polskę na tzw. Ziemie Odzyskane.
W wyniku intensywnych działań przeciwepidemicznych, a przede wszystkim dzięki programowi masowych szczepień, dur brzuszny został praktycznie wyeliminowany z terenu Polski. Nadal jednak zakażenia i zatrucia pokarmowe innymi bakteriami jelitowymi występują na terenie Polski częściej niż w krajach Europy Zachodniej i Skandynawii.
W ostatnich latach zaznacza się wyraźny trend spadkowy bakteryjnych zakażeń jelitowych, przy wzroście zakażeń wywołanych przez wirusy. Szczególnie niepokojący jest wzrost liczby zakażeń rotawirusowych u dzieci, z dużym udziałem zakażeń szpitalnych.

Zakażenia i zatrucia pokarmowe są istotnym miernikiem poziomu higieny zarówno komunalnej jak i osobistej oraz systemu pozyskiwania i przechowywania żywności na skalę przemysłową i w gospodarstwach domowych. Rolę tych ostatnich podkreśla dużo większa liczba osób zakażonych w ogniskach, jakie wystąpiły w rodzinach niż wśród klientów restauracji i przyjęć cateringowych.

Należy podkreślić, że bezpieczeństwo zdrowotne żywności drastycznie pogarsza się w czasie wojen i zamieszek. Działania wojenne łatwo niszczą infrastrukturę, a głód zmniejsza ostrożność w doborze jedzenia. W czasie aktualnie trwającej od 2014 r. wojny domowej w Jemenie, ponad milion osób zachorowało na cholerę.
Historia wojen daje wiele innych przykładów zakażeń przewodu pokarmowego wojsk wkraczających na obce tereny bez odpowiedniego zaopatrzenia w świeżą lub dobrze przechowywaną żywność i wiele przykładów epidemii lokalnej ludności z powodu wywołanej wojną nędzy i zniszczenia infrastruktury sanitarnej. Znanym też miejscem masowych zakażeń pokarmowych, ale i innych chorób zakaźnych, były lazarety improwizowane w czasach wojen oraz obozy jeńców.
Andrzej Zieliński

Prof. Andrzej Zieliński jest pracownikiem naukowym Zakładu Epidemiologii Państwowego Zakładu Higieny. Powyższy tekst jest fragmentem artykułu Autora zamieszczonego w książce Bezpieczeństwo Europy w globalnym świecie wydanej przez Komitet Prognoz PAN w 2020.

 

 

Autor: Anna Leszkowska

Opublikowano: 22 wrzesień 2022

Odsłon: 1354

Instytut Rockefellera i kryminalne oszustwo polio

Jednym z rezultatów rzekomego nowego wirusa SARS Covid, który pojawił się publicznie w 2019 roku, jest podniesienie w mediach specjalizacji medycznej w zakresie wirusologii do rangi niemal Bożej. Niewielu rozumie genezę wirusologii i jej wyniesienie na wiodącą rolę w dzisiejszej praktyce lekarskiej. W tym celu musimy przyjrzeć się początkom i polityce pierwszego amerykańskiego medycznego instytutu badawczego, Rockefeller Institute for Medical Research, dziś Rockefeller University, oraz ich pracy nad tym, co, jak twierdzili, było wirusem polio.

W 1907 roku wybuch choroby w Nowym Jorku dał dyrektorowi Instytutu Rockefellera, dr. Simonowi Flexnerowi, doskonałą okazję do zgłoszenia roszczenia do odkrycia niewidzialnego „wirusa” wywołanego przez to, co arbitralnie nazwano poliomyelitis. Słowo poliomyelitis oznacza po prostu zapalenie istoty szarej rdzenia kręgowego. W tym roku było około 2500 nowojorczyków, głównie dzieci, dotkniętych jakąś formą poliomyelitis, w tym paraliżem, a nawet śmiercią.

Oszustwo Flexnera

Najbardziej uderzającym aspektem całej sagi o polio w USA w pierwszej połowie XX wieku był fakt, że każda kluczowa faza biznesu była kontrolowana przez ludzi związanych z tym, co stało się medyczną kabałą Rockefellera. Oszustwo zaczęło się od twierdzeń dyrektora Instytutu Rockefellera, Simona Flexnera , że on i jego kolega Paul A. Lewis , „wyizolowali” patogen, niewidoczny dla oka, mniejszy nawet niż bakteria, który, jak twierdzili, spowodował epidemię chorobliwego paraliżu w USA. Jak wpadli na ten pomysł?

W artykule opublikowanym w 1909 w Journal of the American Medical Association, Flexner twierdził, że on i Lewis wyizolowali odpowiedzialnego wirusa poliomyelitis. Poinformował, że z powodzeniem „przenieśli” poliomyelitis przez kilka małp, od małpy do małpy. Zaczęli od wstrzyknięcia chorej ludzkiej tkanki rdzenia kręgowego młodego chłopca, który zmarł, prawdopodobnie z powodu wirusa, do mózgów małp. Gdy małpa zachorowała, zawiesinę jej chorej tkanki rdzenia kręgowego wstrzyknięto do mózgów innych małp, które również zachorowały.
Ogłosili, że lekarze Instytutu Rockefellera udowodnili w ten sposób wirusową przyczynę tajemniczej choroby spowodowanej przez wirus poliomyelitis.

Nic takiego nie osiągnęlii. Flexner i Lewis przyznali nawet, że:
„Zupełnie nie udało nam się odkryć bakterii, ani w preparatach filmowych, ani w kulturach, które mogłyby wyjaśnić chorobę; a ponieważ wśród naszych długich serii rozmnażania wirusa u małp żadne zwierzę nie wykazywało w uszkodzeniach ziarniaków opisanych przez niektórych poprzednich badaczy, a nie udało nam się uzyskać żadnych takich bakterii z badanego przez nas materiału ludzkiego, czuliśmy że można je wykluczyć z rozpatrywania”.
To, co wtedy zrobili, to poczynienie dziwacznego przypuszczenia, skoku wiary, a nie naukowego twierdzenia. Przyjęli swoją hipotezę o wirusowym działaniu egzogennym i uczynili z niej fakt, bez żadnych dowodów. Stwierdzili: „Dlatego… czynnik zakaźny epidemicznego poliomyelitis należy do klasy najdrobniejszych i możliwych do przefiltrowania wirusów, których do tej pory nie wykazano z całą pewnością pod mikroskopem”.

W związku z tym Simon Flexner po prostu stwierdził, że „musi to być” wirus polio zabijający małpy, ponieważ nie potrafili znaleźć innego wyjaśnienia. W rzeczywistości nie szukali innego źródła choroby. To nie było naukowe wyizolowanie wirusa. To były dzikie spekulacje: „…do tej pory nie wykazano z całą pewnością pod mikroskopem”. Przyznali to w kontynuacji z 18 grudnia 1909 w czasopiśmie JAMA, zatytułowanej: Natura wirusowej epidemii poliomyelitis.
Tak zwany „wirus”, który wstrzykiwali małpom, nie był wcale czysty. Zawierał również nieokreśloną ilość zanieczyszczeń - „oczyszczony rdzeń kręgowy, mózg, kał, a nawet muchy zostały zmielone i wstrzyknięte małpom w celu wywołania paraliżu”. Dopóki Jonas Salk nie uzyskał zgody rządu USA w kwietniu 1955 r. na szczepionkę przeciwko polio, nie przedstawiono żadnego naukowego dowodu na istnienie wirusa powodującego poliomyelitis lub paraliż dziecięcy, jak powszechnie uważano. Tak jest do dziś. Cały świat medyczny przyjął słowo Flexnera, że „musi” to być wirus.

Rockefeller Institute, Flexner i Amerykańskie Stowarzyszenie Medyczne

Rockefeller Institute został założony z fortuny Standard Oil Johna D. Rockefellera w 1901 roku, jako pierwszy instytut biomedyczny w Ameryce. Był wzorowany na francuskim Instytucie Pasteura (1888) i niemieckim Instytucie Roberta Kocha (1891). Jego pierwszy dyrektor, Simon Flexner, odegrał kluczową i najbardziej przestępczą rolę w ewolucji tego, co stało się zatwierdzoną amerykańską praktyką lekarską.
Celem Rockefellera była całkowita kontrola nad amerykańską praktyką medyczną i przekształcenie jej, przynajmniej na początku, w narzędzie promocji leków zatwierdzonych przez interesy Rockefellera. Do tego czasu chcieli zmonopolizować leki medyczne produkowane z ich rafinacji ropy naftowej, tak jak zrobili to z ropą.
Gdy szef Instytutu Rockefellera, Simon Flexner, publikował swoje niejednoznaczne, ale bardzo cenione badania na temat polio, doprowadził do tego, aby jego brat Abraham Flexner , nauczyciel szkolny bez wykształcenia medycznego, kierował wspólnym badaniem prowadzonym przez Amerykańskie Stowarzyszenie Medyczne (AMA), Rockefeller General Education Board oraz Carnegie Foundation założoną przez bliskiego przyjaciela Rockefellera, Andrew Carnegie.
Badanie z 1910 roku nosiło tytuł “The Flexner Report”, a jego rzekomym celem było zbadanie jakości wszystkich amerykańskich uczelni medycznych. Wynik raportu był jednak z góry określony. Powiązania między dobrze wyposażonym Instytutem Rockefellera a AMA przeszły przez skorumpowanego szefa AMA, George'a H. Simmonsa.
Simmons był także redaktorem wpływowego Journal of the American Medical Association, publikacji dostarczanej około 80 000 lekarzy w całej Ameryce. Podobno sprawował absolutną władzę nad stowarzyszeniem lekarzy. Kontrolował rosnące przychody z reklam firm farmaceutycznych, aby promować swoje leki wśród lekarzy AMA w swoim czasopiśmie, bardzo lukratywnym biznesie. Był kluczową częścią medycznego zamachu Rockefellera, który miał całkowicie przedefiniować akceptowalną praktykę medyczną z leczenia lub profilaktyki na stosowanie często śmiertelnych leków i kosztownych operacji.

Jako szef AMA Simmons zdał sobie sprawę, że konkurencja ze strony rosnącej liczby szkół medycznych, w tym uznanego wówczas kręgarstwa, osteopatii, homeopatii i medycyny naturalnej, zmniejszała dochody jego lekarzy AMA, ponieważ liczba uczelni medycznych wzrosła z około 90 w 1880 roku do ponad 150 w 1903 roku.
Abraham Flexner, były dyrektor prywatnej szkoły, zwiedził różne amerykańskie szkoły medyczne w 1909 roku i zalecił zamknięcie połowy ze 165 szkół medycznych, które określił jako „poniżej standardów”.
Zmniejszyło to konkurencję ze strony innych podejść do leczenia chorób. Bezwzględnie atakował rozpowszechnione wówczas naturopatyczne szkoły medyczne, kręgarzy, osteopatów, a także niezależne szkoły alopatyczne, które nie chciały przyłączyć się do reżimu AMA.
Następnie pieniądze Rockefellera trafiły do wybranych szkół z zastrzeżeniem, że profesorowie zostaną zweryfikowani przez Instytut Rockefellera, a program nauczania skupi się na lekach i chirurgii jako leczeniu, a nie zapobieganiu, odżywianiu czy toksykologii jako możliwych przyczynach i rozwiązaniach. Musieli zaakceptować teorię choroby Pasteura dotyczącą zarazków, według której jeden zarazek wywołuje jedną chorobę. kontrolowane przez Rockefellera media rozpoczęły skoordynowane polowanie na czarownice przeciwko wszelkim formom medycyny alternatywnej, lekarstwom ziołowym, naturalnym witaminom i chiropraktyce – wszystkiemu, czego nie kontrolują opatentowane przez Rockefellera leki.
Do 1919 r. Rockefeller General Education Board i Rockefeller Foundation wypłaciły ponad 5 000 000 dolarów uniwersytetom medycznym Johns Hopkins, Yale i Washington University w St. Louis. W 1919 roku John D. Rockefeller przyznał kolejne 20 000 000 dolarów w papierach wartościowych „na rozwój edukacji medycznej w Stanach Zjednoczonych”. To byłoby porównywalne z dzisiejszymi 340 milionami dolarów, ogromną sumą. Krótko mówiąc, interesy finansowe Rockefellera przejęły amerykańską edukację medyczną i badania medyczne w latach dwudziestych.

Tworzenie wirusologii

To medyczne przejęcie, wspierane przez najbardziej wpływową organizację lekarzy AMA i jej skorumpowanego szefa Simmonsa, pozwoliło Simonowi Flexnerowi dosłownie stworzyć nowoczesną wirusologię według zasad Rockefellera .Wysoce kontrowersyjny Thomas Milton Rivers, jako dyrektor laboratorium wirusologicznego Instytutu Rockefellera, w latach dwudziestych ustanowił wirusologię jako niezależną dziedzinę, odrębną od bakteriologii. Zdali sobie sprawę, że mogą manipulować o wiele łatwiej, gdy będą mogli zdobyć śmiercionośne patogeny, które były niewidzialnymi zarazkami lub „wirusami”.Jak na ironię słowo wirus pochodzi z łaciny i oznacza truciznę, jad.

Wirusologia, redukcjonistyczne oszustwo medyczne, była wytworem medycznej kabały Rockefellera. Ten niezwykle ważny fakt jest dziś pogrzebany w annałach medycyny. Uznano, że choroby takie jak ospa, odra czy poliomyelitis wywoływane są przez niewidzialne patogeny zwane specyficznymi wirusami. Gdyby naukowcy mogli „wyizolować” niewidzialnego wirusa, teoretycznie mogliby znaleźć szczepionki chroniące ludzi przed krzywdą. Więc ich teoria została uznana. Był to ogromny dar dla kartelu firm farmaceutycznych Rockefellera, który w tamtym czasie obejmował American Home Products, fałszywie promujący leki bez dowodów na ich działanie, takie jak Preparat H na hemoroidy lub Advil na uśmierzanie bólu; Sterling Drug, który po I wojnie światowej przejął aktywa amerykańskie, w tym Aspirynę niemieckiej firmy Bayer AG; Chemia Winthrop; American Cyanamid i jego spółka zależna Lederle Laboratories; Squibb i Monsanto.

Wkrótce badacze wirusów z Instytutu Rockefellera, oprócz twierdzenia o odkryciu wirusa poliomyelitis twierdzili, że odkryli wirusy wywołujące ospę, świnkę, odrę i żółtą febrę. Następnie ogłosili „odkrycie” szczepionek zapobiegawczych na zapalenie płuc i żółtą febrę. Wszystkie te „odkrycia” ogłoszone przez Instytut okazały się fałszywe. Mając kontrolę nad badaniami w nowej dziedzinie wirusologii, Instytut Rockefellera, w zmowie z Simmonsem z AMA i jego równie skorumpowanym następcą, Morrisem Fishbeinem, mógłby promować nowe opatentowane szczepionki lub „środki lecznicze” we wpływowym czasopiśmie AMA, które trafiało do każdego lekarza, członka AMA, w Ameryce. Firmy farmaceutyczne, które odmawiały płacenia za reklamy w czasopiśmie AMA, zostały przez AMA wykluczone.

Kontrolowanie badań nad polio

Simonowi Flexnerowi i bardzo wpływowemu Instytutowi Rockefellera udało się w 1911 roku wprowadzić objawy, które nazywano poliomyelitis, do amerykańskiego Prawa Zdrowia Publicznego jako „zakaźną chorobę wywoływaną przez wirus przenoszony drogą powietrzną”. Jednak nawet oni przyznali, że nie udowodnili, w jaki sposób choroba wnika w ludzkie ciało. Jak zauważył jeden z doświadczonych lekarzy w czasopiśmie medycznym w 1911 roku: „Nasza obecna wiedza na temat możliwych metod zarażenia jest prawie całkowicie oparta na pracy wykonanej w tym mieście w Instytucie Rockefellera”.

W 1951 roku dr Ralph Scobey, krytyk pośpiechu Rockefellera do oceny sposobu zakażenia polio, zauważył: „Oczywiście polegało to raczej na eksperymentach na zwierzętach niż na badaniach klinicznych…”
Scobey wskazał również na brak dowodów na to, że polio jest zaraźliwe: „… dzieci dotknięte chorobą były trzymane na oddziałach szpitala ogólnego i żaden z pozostałych pacjentów oddziałów szpitala nie był dotknięty chorobą”. Ogólną postawę ówczesnego czasu podsumowano w 1911 r.: „Wydaje nam się, mimo braku absolutnych dowodów, że w interesie społeczności będzie zachowany nasz stosunek do choroby z zaraźliwego punktu widzenia. ”(sic!).
Mając objawy poliomyelitis sklasyfikowane jako wysoce zaraźliwa choroba wywołana przez niewidzialny, rzekomo egzogenny lub zewnętrzny wirus, Instytut Rockefellera i AMA był w stanie odciąć wszelkie poważne badania w poszukiwaniu alternatywnych wyjaśnień, takich jak narażenie na chemiczne pestycydy lub inne toksyny, aby wyjaśnić sezonowe wybuchy chorób i paraliżu, a nawet śmierci, głównie u bardzo małych dzieci. Miało to mieć fatalne konsekwencje trwające do dziś.

Wejście DDT

W swoim oświadczeniu z 1952 r. skierowanym do Izby Reprezentantów USA badającym możliwe zagrożenia związane z chemikaliami w produktach spożywczych, dr Ralph R. Scobey zauważył:
„Przez prawie pół wieku badania nad poliomyelitis były skierowane na rzekomego egzogennego wirusa, który dostaje się do ludzkiego ciała, aby wywołać chorobę. Sposób, w jaki obecnie jest sformułowana ustawa o zdrowiu publicznym, narzuca tylko ten rodzaj dochodzenia. Z drugiej strony nie przeprowadzono intensywnych badań w celu ustalenia, czy tzw. wirus poliomyelitis jest autochtoniczną substancją chemiczną, która w ogóle nie dostaje się do organizmu ludzkiego, ale po prostu wynika z czynnika lub czynników egzogennych, np. na przykład trucizny pokarmowej”.
Toksyny jako przyczyna nie zostały zbadane, pomimo ogromnych dowodów.

W latach 30. XX wieku, kiedy to nastąpił kryzys gospodarczy, a następnie wojna, odnotowano kilka nowych poważnych wybuchów poliomyelitis. Jednak zaraz po zakończeniu II wojny światowej dramat polio eksplodował rozmiarami. Począwszy od 1945 roku, każdego lata coraz więcej dzieci w Ameryce było diagnozowanych z poliomyelitis i hospitalizowanych. Mniej niż 1% przypadków zostało faktycznie zbadanych za pomocą badań krwi lub moczu. Około 99% zdiagnozowano jedynie na podstawie objawów takich jak ostry ból kończyn, gorączka, rozstrój żołądka, biegunka.
W 1938 roku, przy wsparciu domniemanej ofiary polio, Franklina D. Roosevelta, utworzono Narodową Fundację Paraliżu Dziecięcego (March of Dimes), aby zabiegać o zwolnione z podatku darowizny na finansowanie badań nad polio. Niemiecki lekarz i badacz, dr Henry Kumm, przybył do Stanów Zjednoczonych i w 1928 r. wstąpił do Instytutu Rockefellera, gdzie przebywał do czasu dołączenia do Narodowej Fundacji w 1951 r. jako dyrektor ds. badań nad polio. Do Kumma w National Foundation dołączył inny kluczowy weteran Instytutu Rockefellera, tak zwany „ojciec wirusologii”, Thomas M. Rivers, który przewodniczył komitetowi doradczemu fundacji ds. badań nad szczepionkami, nadzorującemu badania Jonasa Salka. Te dwie kluczowe postaci z Instytutu Rockefellera kontrolowały w ten sposób fundusze na badania nad polio, w tym opracowanie szczepionki.

Podczas II wojny światowej, jeszcze w Instytucie Rockefellera, Henry Kumm był konsultantem armii amerykańskiej, gdzie nadzorował badania terenowe we Włoszech. Tam Kumm kierował badaniami terenowymi nad zastosowaniem DDT przeciwko tyfusowi i komarom malarii na bagnach w pobliżu Rzymu i Neapolu. DDT został opatentowany jako środek owadobójczy przez szwajcarską firmę farmaceutyczną Geigy i jej amerykański oddział w 1940 roku, a po raz pierwszy dopuszczony do stosowania u żołnierzy armii amerykańskiej w 1943 roku jako ogólny środek dezynfekujący przeciwko wszom, komarom i wielu innym insektom. Do końca wojny prawie cała produkcja DDT w USA trafiła do wojska. W 1945 roku firmy chemiczne z niecierpliwością szukały nowych rynków zbytu. Znaleźli je.

Na początku 1944 r. gazety amerykańskie triumfalnie donosiły, że tyfus, „straszna plaga, która nastąpiła po każdej wielkiej wojnie w historii”, nie jest już zagrożeniem dla amerykańskich żołnierzy i ich sojuszników dzięki nowemu „zabijaniu wszy” w armii, proszkowi DDT. W eksperymencie w Neapolu amerykańscy żołnierze posypali ponad milion Włochów DDT rozpuszczonym w nafcie (!), zabijając wszy, które rozprzestrzeniają tyfus.
Henry Kumm z Rockefeller Institute i armia amerykańska wiedzieli, że, jak ujął to jeden z badaczy, „DDT było trucizną, ale było wystarczająco bezpieczne na wojnę. Każda osoba poszkodowana przez DDT byłaby akceptowaną ofiarą walki”.

Rząd USA „ograniczył” raport na temat insektycydów wydany przez Biuro Badań Naukowych i Rozwoju w 1944 roku, który ostrzegał przed kumulacją toksycznych skutków DDT u ludzi i zwierząt.Dr Morris Biskind zauważył w artykule z 1949 roku: „Ponieważ DDT jest trucizną kumulacyjną, nieuniknione jest zatrucie na dużą skalę populacji amerykańskiej. W 1944 r. Smith i Stohlman z National Institutes of Health, po szeroko zakrojonych badaniach kumulacyjnej toksyczności DDT, wskazali: „Toksyczność DDT w połączeniu z jego kumulacyjnym działaniem i wchłanialnością przez skórę stanowi wyraźne zagrożenie dla zdrowia przy jego stosowaniu”. Ich ostrzeżenia zostały
zignorowane przez wyższych urzędników.
Zamiast tego, po 1945 roku w całej Ameryce promowano DDT jako cudowny nowy, „bezpieczny” pestycyd, podobnie jak Roundup Monsanto z glifosatem trzy dekady później. Mówiono, że DDT jest nieszkodliwy dla ludzi. Ale nikt w rządzie nie testował tego twierdzenia na poważnie. Rok później, w 1945 roku, po zakończeniu wojny, gazety amerykańskie chwaliły nowy DDT jako „magiczną” substancję, „cud”. Time nazwał DDT „jednym z wielkich odkryć naukowych II wojny światowej”.

Pomimo pojedynczych ostrzeżeń o nieprzetestowanych skutkach ubocznych, że jest to trwała, toksyczna substancja chemiczna, która łatwo gromadzi się w łańcuchu pokarmowym, rząd USA zatwierdził DDT do ogólnego stosowania w 1945 roku. Agencja ds. Żywności i Leków (FDA), kontrolowana przez Rockefeller-AMA - zainteresowane lekami, ustaliła jako „bezpieczną” zawartość DDT do 7 części na milion w żywności, chociaż nikt tego nie udowodnił.
Firmy chemiczne DDT karmiły prasę zdjęciami i anegdotami. Gazety entuzjastycznie donosiły, jak nowy cudowny środek chemiczny, DDT, był testowany w USA przeciwko komarom na południu, które uważano za przenoszące malarię, a także „zachowując winnice w Arizonie, sady w Zachodniej Wirginii, pola ziemniaczane w Oregonie, pola kukurydzy w Illinois i mleczarnie w stanie Iowa”. Pod koniec lat czterdziestych DDT w USA było wszędzie.
Rząd USA twierdził, że DDT, w przeciwieństwie do arsenu i innych insektycydów stosowanych przed wojną, jest nieszkodliwy dla ludzi, nawet dla niemowląt, i może być swobodnie stosowany. Od 1945 roku miasta takie jak Chicago spryskiwały publiczne plaże, parki, baseny. Gospodynie zakupiły domowe dozowniki aerozolu DDT w aerozolu do spryskiwania kuchni, a zwłaszcza pokoi dziecięcych, a nawet ich materacy. Rolnikom polecono spryskiwać DDT swoje uprawy i zwierzęta, zwłaszcza krowy mleczne.
W powojennej Ameryce DDT było promowane przede wszystkim przez firmy farmaceutyczne Rockefellera, takie jak American Home Products ze swoim sprayem Black Flag DDT w aerozolu oraz Monsanto. Od 1945 do 1952 produkcja DDT w USA wzrosła dziesięciokrotnie.

Ponieważ przypuszczalne przypadki polio dosłownie eksplodowały w USA po 1945 roku, teoria została wysunięta, bez żadnego dowodu, że paraliżująca choroba polio była przenoszona nie przez toksyczne pestycydy, takie jak DDT, ale przez komary lub muchy na ludzi, zwłaszcza małe dzieci lub niemowlęta. Przesłanie było takie, że DDT może bezpiecznie chronić twoją rodzinę przed paraliżującym polio. Oficjalnie notowane przypadki polio wzrosły z około 25 000 w 1943 r. przed cywilnym zastosowaniem DDT w USA do ponad 280 000 przypadków w szczytowym okresie w 1952 r., co stanowi ponad dziesięciokrotny wzrost.

W październiku 1945 r. DDT, który był używany przez armię amerykańską pod nadzorem Henry'ego Kumma z Rockefeller Institute, został zatwierdzony przez rząd Stanów Zjednoczonych do ogólnego stosowania jako środek owadobójczy przeciwko komarom i muchom. Zignorowani naukowcy ostrzegający przed toksycznymi skutkami DDT u ludzi i zwierząt zostali uciszeni. Rodzinom powiedziano, że DDT może uratować ich dzieci przed przerażającym polio, zabijając przerażające owady.
Departament Rolnictwa USA doradził rolnikom mycie krów mlecznych roztworem DDT w celu zwalczania komarów i much. DDT opryskano z powietrza pola kukurydzy oraz sady owocowe. Jednak był niezwykle trwały, a jego toksyczny wpływ na rośliny i warzywa był taki, że nie można go było zmyć. Z roku na rok od 1945 do 1952 ilość rozpylanego DDT w Stanach Zjednoczonych rosła. Warto zauważyć, że podobnie jak liczba przypadków poliomyelitis u ludzi.

Najgorsza epidemia polio

Na początku lat pięćdziesiątych w Kongresie Stanów Zjednoczonych i wśród rolników coraz większą uwagę zwracano na możliwe niebezpieczeństwa wynikające z tak intensywnego stosowania pestycydów – nie tylko DDT, ale także jeszcze bardziej toksycznego BHC (sześciochlorek benzenu). W 1951 roku Morton Biskind, lekarz, który z powodzeniem wyleczył kilkuset pacjentów z zatrucia DDT, zeznał przed Izbą Reprezentantów USA na temat możliwego związku paraliżu polio z toksynami, szczególnie DDT i BHC. Zauważył,że "wprowadzenie do niekontrolowanego ogólnego stosowania przez społeczeństwo insektycydu DDT i serii jeszcze bardziej śmiercionośnych substancji, które nastąpiły później, nie ma żadnego wcześniejszego odpowiednika w historii.
Nie ulega wątpliwości, że żadna inna znana człowiekowi substancja nie rozwinęła się tak szybko i bezkrytycznie została rozprzestrzeniona na tak dużej części Ziemi w tak krótkim czasie. Jest to tym bardziej zaskakujące, że w momencie, gdy DDT został wprowadzony do użytku publicznego, w literaturze medycznej była już dostępna duża ilość danych wskazujących, że środek ten był wyjątkowo toksyczny dla wielu różnych gatunków zwierząt, że był kumulatywnie przechowywany w tkance tłuszczowej i pojawił się w mleku. W tym czasie zgłoszono również kilka przypadków zatrucia DDT u ludzi. Te obserwacje zostały prawie całkowicie zignorowane lub źle zinterpretowane.”
Biskind następnie zeznał przed Kongresem pod koniec 1950 roku:
„Na początku zeszłego roku opublikowałem serię obserwacji dotyczących zatrucia DDT u człowieka, ponieważ krótko po ostatniej wojnie lekarze w całym kraju zaobserwowali dużą liczbę przypadków, w których wystąpiła grupa objawów, z których najbardziej widocznym było zapalenie żołądka i jelit, uporczywie nawracające objawy nerwowe i skrajne osłabienie mięśni…”
Opisał kilka przykładów przypadków pacjentów, u których poważne objawy, w tym paraliż, zniknęły po wyeliminowaniu ekspozycji na DDT i pokrewne toksyny:
„Moje pierwotne doświadczenie w ponad 200 przypadkach, które zgłosiłem na początku zeszłego roku, od tego czasu znacznie się poszerzyło. Moje późniejsze obserwacje nie tylko potwierdziły pogląd, że DDT jest odpowiedzialne za wiele niewytłumaczalnych inaczej ludzkich niepełnosprawności …”
Zwrócono również uwagę na fakt, że przypadków polio zawsze było najwięcej w miesiącach letnich, kiedy rozpylanie DDT przeciwko owadom było maksymalne.
Funkcjonariusze Instytutu Rockefellera i AMA, za pośrednictwem swoich agentów w rządzie USA, stworzyli w latach 1946-1952 stan zagrożenia zdrowia USA zwany polio. Zrobili to, świadomie promując wysoce toksyczny DDT jako bezpieczny sposób kontrolowania mitycznych roznosicieli owadów budzącej postrach choroby. Ich kampania propagandowa przekonała ludność amerykańską, że DDT jest kluczem do powstrzymania rozprzestrzeniania się poliomyelitis.

Polio nagle spada

Pod kierownictwem dwóch lekarzy z Rockefeller Institute, Henry'ego Kumma i Thomasa Riversa, Narodowa Fundacja Paraliżu Dziecięcego (NFIP) odrzuciła krytyków takich jak Biskind i Scobey. Naturalne zabiegi lecznicze, takie jak dożylne podawanie witaminy C w przypadku paraliżu dziecięcego, zostały z góry odrzucone jako „ szarlatanerstwo ”. W kwietniu 1953 r. wiodący konsultant ds. DDT Instytutu Rockefellera, dr Henry Kumm, został dyrektorem ds. badań nad polio dla NFIP. Sfinansował badania nad szczepionką polio Jonasa Salka.
Pewien odważny lekarz z Północnej Karoliny, dr Fred R. Klenner, który studiował również chemię i fizjologię, wpadł na pomysł, by użyć dużych dawek dożylnych kwasu askorbinowego – witaminy C – na podstawie hipotezy, że jego pacjenci byli ofiarami zatrucia toksynami i że witamina C była silnym detoksem. Działo się to na długo przed tym, jak badania nad witaminą C dr. Linusa Paulinga zostały uhonorowane Nagrodą Nobla. Klenner odniósł niezwykły sukces w ciągu kilku dni u ponad 200 pacjentów podczas letniej epidemii w latach 1949-1951.
Instytut Rockefellera i AMA nie były zainteresowane perspektywami naprawczymi. Oni i kontrolowana przez Rockefellera Narodowa Fundacja Paraliżu Dziecięcego finansowali jedynie rozwój szczepionek na polio, w oparciu o nieudowodnione twierdzenie Flexnera, że polio jest zaraźliwym wirusem, a nie wynikiem trucizny środowiskowej.

Potem, począwszy od 1951-1952, kiedy liczba przypadków polio była najwyższa w historii, zaczęło się pojawiać coś nieoczekiwanego. Liczba przypadków zdiagnozowanych jako polio w USA zaczęła spadać. Spadek liczby ofiar polio był dramatyczny, rok po roku, aż do 1955 roku, na długo przed tym, jak szczepionka przeciwko polio przez National Foundation i Jonasa Salka została zatwierdzona do użytku publicznego i szeroko rozpowszechniona.
Około rok przed nagłym spadkiem liczby przypadków polio, rolnikom, których krowy mleczne cierpiały na poważne skutki DDT, Departament Rolnictwa Stanów Zjednoczonych zalecił ograniczenie stosowania DDT. Rosnące obawy opinii publicznej o to, jak bezpieczny jest DDT dla ludzi, w tym nagłośnione przesłuchania Senatu USA w sprawie DDT i polio w 1951 r., doprowadziły również do znacznego spadku ekspozycji na DDT w 1955 r., mimo że DDT nie było oficjalnie zakazane w USA do 1972 r.
Tak zwane przypadki „polio” spadły o około dwie trzecie w okresie 1952-1956, niezwykle równolegle do spadku użycia DDT.
Długo po tym spadku, pod koniec 1955 i 1956, opracowana przez Rockefellera szczepionka przeciwko polio Salka została po raz pierwszy podana w dużych populacjach. Salk i AMA przypisywali wszystkie zasługi szczepionce. Zgony i paraliż w wyniku szczepionki Salka zostały zatajone. Rząd zmienił definicję polio, aby jeszcze bardziej ograniczyć liczbę przypadków oficjalnych. Równocześnie odnotowały znaczny wzrost liczby przypadków podobnych chorób nerwów rdzenia kręgowego podobnych do polio – ostrego porażenia wiotkiego, zespołu przewlekłego zmęczenia, zapalenia mózgu, zapalenia opon mózgowych, zespołu Guillaina-Barrégo, stwardnienia mięśni.

Dlaczego jest to ważne

Ponad sto lat temu najbogatszy człowiek świata, baron naftowy John D. Rockefeller i jego krąg doradców przystąpili do całkowitego zreorganizowania sposobu, w jaki medycyna była praktykowana w USA i na całym świecie. Rola Instytutu Rockefellera i postaci takich jak Simon Flexner dosłownie nadzorowały wynalezienie kolosalnego oszustwa medycznego wokół twierdzeń, że niewidzialny zakaźny obcy drobnoustrój, wirus polio, spowodował ostry paraliż, a nawet śmierć młodych ludzi. Politycznie zakazali wszelkich prób powiązania choroby z zatruciem toksynami, czy to DDT, pestycydami arsenowymi, czy nawet zatruciem skażoną szczepionką. Ich kryminalny projekt obejmował bliską współpracę z kierownictwem AMA i kontrolę rozwijającego się przemysłu farmaceutycznego, a także edukację medyczną. Ta sama grupa Rockefellerów finansowała nazistowską eugenikę w Instytutach Kaiser Wilhelm w Niemczech w latach 30., a także w Amerykańskim Towarzystwie Eugenicznym. W latach 70. sfinansowali stworzenie opatentowanych nasion GMO, które zostały opracowane przez grupę firm chemicznych Rockefeller – Monsanto, DuPont, Dow.

Dziś kontrolę nad zdrowiem publicznym i przemysłowym kompleksem medycznym sprawuje protegowany Davida Rockefellera i rzecznik eugeniki, Bill Gates, samozwańczy car nad WHO i szczepionkami na świecie. Dr Tony Fauci, szef NIAID, dyktuje mandaty na szczepionki bez dowodów. Oszustwo stojące za skandalem związanym z wirusem polio po II wojnie światowej zostało dziś udoskonalone za pomocą modeli komputerowych i innych podstępów, aby zastapić jeden rzekomo śmiertelny wirus drugim, od Covid19, przez ospę małpią, po HIV. Podobnie jak w przypadku polio, żaden z nich nie został naukowo wyizolowany i nie udowodniono, że powoduje rzekome choroby. Żaden.
Ta sama, wolna od podatku Fundacja Rockefellera, która dziś udaje filantropijną organizację charytatywną, znajduje się w centrum globalnej tyranii medycznej stojącej za Covid19 i programem eugenicznym Wielkiego Resetu Światowego Forum Ekonomicznego. Ich model wirusa poliomyelitis pomógł im stworzyć tę dystopijną medyczną tyranię. I mówi się nam: „zaufaj nauce”.
F. William Engdahl
Global Research, 14 lipca 2022

F. William Engdahl jest konsultantem ds. ryzyka strategicznego i wykładowcą, ukończył studia polityczne na Uniwersytecie Princeton i jest autorem bestsellerów na temat ropy naftowej i geopolityki. Jest pracownikiem naukowym Centrum Badań nad Globalizacją (CRG).

Całość pod linkiem -
https://www.globalresearch.ca/toxicology-vs-virology-rockefeller-institute-criminal-polio-fraud/5786537

Autor: Justyna Hofman-Wiśniewska

Opublikowano: 27 kwiecień 2014

Odsłon: 5688

Z prof. Romanem Lorencem, prezesem Wielodyscyplinarnego Forum Osteoporotycznego, rozmawia Justyna Hofman – Wiśniewska

 

- Czym  jest osteoporoza?

- Osteoporoza jest chorobą cywilizacyjną, której skutki dotykają w Polsce niemal 3 mln osób. Osteoporoza odbiera sprawność większej liczbie Europejczyków niż nowotwory (z wyjątkiem raka płuc). Jest to schorzenie związane z mechaniczną odpornością kości. Wraz z postępem osteoporozy istnieje coraz większe zagrożenie złamaniami. Stanem finalnym w osteoporozie jest złamanie kości, a stan przed złamaniem jest stanem zagrożenia. Łączy się to z całym szeregiem czynników, ale zasadniczym jest tu wiek i tryb życia. Wraz z wiekiem odporność mechaniczna kości maleje, zwłaszcza  przy obniżonej aktywności fizycznej.

Na rozwój osteoporozy ma wpływ też wiele czynników wtórnych np. cały szereg schorzeń u danego chorego może mieć wpływ na metabolizm kostny i pośrednio na obniżenie odporności  mechanicznej kości.

- Co nam „zjada” kości?

- Jak już powiedziałem, najpotężniejszym zjadaczem kości jest wiek. Z wiekiem mamy coraz mniej kości w kości. Z wiekiem kości są nam coraz mniej potrzebne.

- Niemożliwe!

- Ależ tak, bo coraz mniej się ruszamy. Osteoporoza jest też pewnego rodzaju chorobą nieużywanych kości. Kość dostaje wraz z wiekiem sygnał, że nie jest nam w takiej masie, jaką mamy, potrzebna. Przy obniżającym się wysiłku fizycznym tę masę kości nosimy niepotrzebnie i organizm reguluje sobie to bardzo prosto: kości ubywa.

- Na czym polega leczenie osteoporozy?

- Zależne jest od fazy choroby. W fazie występujących złamań interwencja farmakologiczna jest nieodzowna. Tu konieczny jest natychmiastowy efekt. Obecnie dysponujemy sporym arsenałem leków regulujących  metabolizm kostny i pozwalających zachować kość.

Drugim biegunem postępowania, gdy jeszcze nie dochodzi do złamań, jest profilaktyka. I tu bardzo istotna jest kwestia odpowiedniego przeciwdziałania ubytkowi kości.  Zasadniczym czynnikiem chroniącym kości jest ruch. Mało efektywne z punktu widzenia poprawy stanu kości jest pływanie. Podczas pływania tracimy tyle ciężaru, ile wypieramy i w związku z tym nie ma nacisku na kości. W profilaktyce osteoporozy chodzi przede wszystkim o ćwiczenia, które bezpośrednio obciążają kość.

- Chodzenie, bieganie, skakanie..?

- Tak, zwłaszcza bieganie. Bardzo istotne znaczenie ma też właściwa dieta. Chodzi o  zabezpieczenie odpowiedniej diety białkowej, odpowiedniej ilości wapnia, fosforanu, witaminy D, witaminy K. To są te wszystkie czynniki, które powodują zabezpieczenie tzw. zdrowia kości.

- Czy można mówić w ostatnich latach o jakimś istotnym przełomie w leczeniu osteoporozy?

- W leczeniu osteoporozy istotną rolę pełnią badania kliniczne, które dokumentują, jak długo możemy bezpiecznie określone leki stosować, a także jakie są działania uboczne leków, jak odpowiednio wyprofilować leczenie indywidualne oraz jakie leki powinny być stosowane w konkretnym defekcie układu kostnego. To doprecyzowanie do potrzeb   indywidualnych stanowi przełom, ale i wyzwanie w podejściu do leczenia osteoporozy.

Pojawiło się wiele leków innowacyjnych, które bardziej precyzyjnie określają nam możliwości interwencji w zabezpieczeniu odpowiedniego „zdrowia” kości. Coraz więcej na ten temat wiemy. Trudność polega na tym, że osteoporoza jest schorzeniem przewlekłym. Gdy zaczyna się u kobiet w okresie około menopauzalnym, towarzyszy im do końca życia.

- A u mężczyzn?

- Zagrożenie jest analogiczne,  tylko nieco inaczej wyprofilowane. Dokładna liczba mężczyzn zagrożonych osteoporozą nie jest precyzyjnie określona. Szacuje się, że choroba dotyczy 6% pięćdziesięciolatków, a kolejnych 37% ma osteopenię, czyli obniżoną masę kostną. Potem narasta wraz z wiekiem. Mężczyźni osiągają wyższą o około 10% od kobiet szczytową masę kostną. Oznacza to, że przy takim samym procentowym jej ubytku można spodziewać się mniejszej liczby złamań.

Choroba u mężczyzn zaczyna się średnio 10 lat później niż u kobiet. Dodając do tego fakt, że średnia długość życia populacji męskiej jest o kilka lat krótsza od żeńskiej, rzadziej  wśród panów obserwuje się zaawansowaną osteoporozę.

 

- Na czym polegają nowe metody leczenia osteoporozy?

- Ogólnie metody leczenia osteoporozy są związane z wpływem leków na metabolizm kostny. Kość jest tkanką żywą, w związku z czym jest intensywnie metabolizowana. Ten metabolizm ma dwie fazy. Fazę tworzenia kości i fazę resorpcji kości. Fazy te nawzajem się przeplatają. Nazywamy to obrotem kostnym lub metabolizmem kości. W zależności od przewagi procesów kościotworzenia, albo procesów resorpcyjnych,  mamy fazę przyrostu tkanki kostnej, albo jej ubytku. Do tzw. szczytu masy kostnej, czyli do 20., 30., nawet 40. roku życia przeważają procesy kościotworzenia. Potem przeważają procesy resorpcyjne. Mechanizm leczenia polega na ograniczaniu procesów re sorpcyjnych, w których stosowane są leki blokujące resorpcję tkanki kostnej. Druga klasa leków to leki stymulujące procesy kościotworzenia.

- Jakie grupy leków są stosowane?

- Współcześnie stosowane leki w terapii osteoporozy można podzielić na dwie grupy. Są to związki o działaniu antyresorpcyjnym oraz substancje wywierające wpływ anaboliczny na tkankę kostną. Do pierwszej z wyżej wymienionych grup należą m.in. bisfosfoniany. Do drugiej - leki mające bezpośredni wpływ na działanie osteoblastów, czyli komórek odpowiedzialnych za tworzenie kości. Najciekawsze, ciągle w trakcie badań, leki innowacyjne  ukierunkowane są właśnie na stymulację  powstawania osteoblastów.

 

Z leków szeroko stosowanych, najpopularniejsze to bisfosfoniany - związki, które blokują  komórki odpowiedzialne za resorpcję (czyli osteoklasty), doprowadzając  do ich eliminacji. Tym samym w obrocie kostnym komórek resorbujących jest mniej, metabolizm jest  spowolniony i organizm ma więcej czasu, żeby się odbudować. Bisfosfoniany powodują zwiększoną mineralizację tkanki kostnej. Ich negatywną cechą jest fakt, że utrzymują się przez dłuższy czas w tkance kostnej po zaprzestaniu ich stosowania.
 

Interesującą opcją w tej grupie są monoklonalne przeciwciała  ukierunkowane na hamowanie powstawania osteoklastów. Ich mechanizm działania polega na tym, że nie zabijają osteoklastów, ale ograniczają ich  powstawanie. Leki z tej grupy nie magazynują się w tkance kostnej, a okres ich działania ogranicza  się do czasu podawania. Przykładem leków anabolicznych, stymulujących tworzenie i odbudowę kości, jest  teraparatyd.    
 

Trzeci rodzaj leków charakteryzuje się działaniem podwójnym. Ranelinian strontu  blokuje działanie osteoklastów i stymuluje działanie osteoblastów. Wszystkie wspominane leki mają udokumentowane działania przeciwzłamaniowe.

 

- Jakie znaczenie ma hormonalna terapia zastępcza w leczeniu osteoporozy?

- Estrogeny w pewien sposób  ochraniają kość przed nadmierną resorpcją. W procesie wycofywania się estrogenów z bilansu funkcjonowania organizmu, co dzieje się w okresie przekwitania, nagle dochodzi do bardzo szybkiego metabolizmu kostnego. I tym samym do ubytku kości. Jeżeli ten ubytek jest bardzo intensywny,  wzrasta niebezpieczeństwo złamań. Wpływ hormonalnej terapii zastępczej jest w tym okresie bardzo pozytywny, gdyż dostarcza organizmowi estrogenów, co na kości wpływa pozytywnie. Nieszczęście polega na tym, że obok pozytywnego wpływu na tkankę kostną hormonalna terapia zastępcza niesie ze sobą kilka innych istotnych zagrożeń, m.in. chorobą nowotworową. Gdyby więc układ człowieka składał się tylko z tkanki kostnej, to hormonalna terapia zastępcza byłaby znakomitym sposobem leczenia. Z powodów, o których wspomniałem obecnie hormonalna terapia zastępcza jest ograniczona do stosowania w niskich dawkach i stosunkowo krótko.

- Dostęp do innowacyjnych leków w Polsce nie jest wystarczający…

- Bardzo istotnym problemem jest brak refundacji wielu leków, co praktycznie uniemożliwia świadomy dobór leków w leczeniu osteoporozy.

Leki innowacyjne po okresie wygaśnięcia patentu zabezpieczającego ich produkcję są zastępowane lekami generycznymi. I praktycznie rzecz biorąc, wszystkie bisfosfoniany, a przynajmniej ich większość, jest obecnie zastępowana generykami, które obniżają koszty leczenia. Problem polega na tym, że leki innowacyjne są bardzo ściśle dokumentowane pod kątem działań niepożądanych. Leki generyczne, ponieważ są tańsze, nie mają tak dokładnej dokumentacji efektów niekorzystnych. Schodzimy tu więc z  wysokiej półki, gdzie pacjent jest bardzo ściśle dokumentowany pod kątem objawów pozytywnych i negatywnych do warunków „samego życia”.  Z generykami jest  tak, jak z podróbkami. Jedne lepsze, inne gorsze. Nie mówię, że leki generyczne są nieefektywne, ale często – chyba zbyt często - są sygnalizowane różne skutki uboczne.

- Chorzy, gdy ich stan się poprawi, często przerywają leczenie. Tymczasem osteoporozę należy leczyć do końca życia?

- Taka sytuacja występuje właściwie w każdej chorobie przewlekłej. No, może poza cukrzycą.  Choroba przewlekła rządzi się pewnymi prawami. W momencie, gdy chory zaczyna się leczyć jest bardzo chętny i przestrzega zasad, a gdy jest to działanie długotrwałe, często odstawia lek, zwłaszcza, gdy nastąpi poprawa jego stanu zdrowia. Po roku leczenia 50% pacjentów przestaje stosować leki.

Osteoporozę trzeba leczyć do końca życia. Poza tym z wiekiem przybywa też chorób, na które przyjmujemy leki. Pacjenci często na własną rękę starają się ograniczyć ich ilość. Tu przytoczę anegdotę. Jedna z lekarek chciała kontrolować przyjmowanie leków przez swoich pacjentów i zażądała, by przynosili opakowania po leku. To miałoby świadczyć, że pacjent lek przyjmuje. No to jeden pacjent przyniósł jej 5 opakowań. „Bo jak pani doktor chciała te opakowania, to zebrałem je od wszystkich sąsiadów”. 

Dziękuję za rozmowę.

Prof. Roman Lorenc - prezes i założyciel Wielodyscyplinarnego Forum Osteoporotycznego, reprezentant polskiej grupy roboczej w zakresie osteoporozy w Parlamencie Europejskim. Wieloletni pracownik Instytutu Pomnik - Centrum Zdrowia Dziecka, kierownik Zakładu Biochemii i Medycyny Doświadczalnej IPCZD. Autor oraz współautor ponad 300 publikacji z zakresu biochemii, endokrynologii, diagnostyki metabolicznych schorzeń kostnych. Profesor jest również czynnym członkiem szeregu światowych organizacji, miedzy innymi ISCD oraz grup roboczych Międzynarodowej Fundacji Osteoporozy (IOF). Laureat nagród: Jędrzeja Śniadeckiego, Czechosłowackiej Akademii Nauk  im. Purkinjego  oraz  Academy of Science and Bilezikian Award of ISCD. Obecnie sprawuje nadzór merytoryczny nad Specjalistycznymi Ośrodkami Medycyny Wieku Dojrzałego „Somed” w Warszawie i Łodzi.